A táplálék zsiradékainak fiziológiai szerepét több tényező határozza meg, közöttük jelentős a zsírsavösszetételük. A dolgozat tárgyalja a telített és telítetlen zsírsavak felosztását, jelölésüket és eltérő szerkezetükből következő, egymástól lényegesen különböző tulajdonságaikat. Ismerteti a szervezetben zajló "de novo" zsírszintézis zsírsavainak, valamint az esszenciális zsírsavszármazékok: az eikozanoidok és prosztanoidok főbb tulajdonságait s egyes patológiás folyamatokban való szerepüket. Felsorolja a leggyakrabban fogyasztott növényi és állati eredetű zsiradékok zsírsavösszetételét és a prevencióban, valamint a dietoterápiában is lényeges zsírsavarányokra vonatkozó ajánlásokat.

Kulcsszavak: telített-telítetlen-esszenciális-transz-zsírsavak, elongáció, deszaturáció, eikozanoidok, prosztanoidok, táplálék zsiradékok zsírsavösszetétele, fogyasztási ajánlások

Role of fatty acids in physiologic and pathophysiologic processes

Summary

The physiological role of fats in the food is determined by several factors, and among them the fatty acid composition has on outstanding importance. The paper deals with the classification of saturated and unsaturated fatty acids, their designation, and the markedly dissimilar characteristic features originating from their structural differences. The paper also reviews the main properties of fatty acids originated from their "de novo" synthesis, and the products of essential fatty acids: the eicosanoides and the prostanoides which play an important part in some pathologic events of the organism. The fatty acid compositions of most frequently consumed vegetable and animal fats are specified, along with the fundamental recommendations of fatty acid proportions in prevention and/or dietotherapy.

Key words: saturated-unsaturated-essential-trans fatty acids, elongation, desaturation, eicosanoides, prostanoides, fatty acid composition of fats in food, recommendations for consumption.

* A szerkesztőség felkérésére készített tanulmány

   A táplálkozási tényezők egyes betegségekkel összefüggésben végzett nagyszámú epidemológiai vizsgálata a zsírfogyasztás mennyiségének és minőségének szerepére irányította a figyelmet. Ismert, hogy a szükséglettől eltérő zsírbevitel és zsírsavarány a fiziológiás lipidanyagcsere-folyamatok zavarát idézi elő, amit számos multifunkcionális vizsgálat adatai bizonyítanak. Bizonyított tény, hogy pl. a metabolikus X-szindróma^1,2 prevenciójának és dietoterápiájának egyaránt kulcskérdése a zsírfogyasztás mérséklése és a zsiradékok optimális zsírsavösszetételének kialakítása, amire a zsírsavak jellemző tulajdonságainak és hatásainak elemzésével nyílik lehetőség.

A zsírsavak csoportosítása és jelölésük

   Az élő szervezetekben 20-24-féle zsírsav vesz részt az anyagcsere-folyamatokban.^3,4,5,6 A zsírsavak páros szénatomszámú, egyenes láncú, egy karboxil (COOH) -csoportot tartalmazó monokarbonsavak. Két nagy csoportba sorolhatók: a kettős kötést nem tartalmazó telített és a kettős kötéssel is kapcsolódó telítetlen zsírsavcsoportokba. Kémiai nevük a különböző, növekvő szénatomszámú szénhidrogének nevéből származik és a kettős kötések helyét is tartalmazza. Rövid jelölésük úgy történik, hogy a szénatomszámot a szén (C betű) mellett, a telítetlen kötések számát kettőspont után tüntetik fel. A kettős kötések helyét kétféleképpen jelölik: az egyik jelölés szerint a karboxil-csoporttól kezdődik a szénatomok számozása, ez a delta (D) számozás. Gyakoribb a zsírsavlánc végső metilgyökétől (CH₃) jelölni azt a szénatomszámot, amely után az első kettős kötés található, ezt w vagy n betűvel jelzik (pl n-6, n-3, l. később).

A zsírsavak szerkezete

   A telítetlen zsírsavak cisz- és transz-konfigurációban jelenhetnek meg. Az ember és az emlősállatok szervezetében a cisz-konfiguráció a jellemző, transz helyzetű zsírsav csak igen kis mennyiségben képződik, (főként a szarvasmarhák bendőjében). Nagyobb mennyiségben az élelmiszeripari technológiák, pl. az olajok szilárdításakor jön létre, amikor a telítetlen kötések egy részét hidrogénnel telítik.⁷ A cisz-konfiguráció szerkezetbeli alakulását az okozza, hogy a kettős kötés akadályozza a szénatomok elfordulását, emiatt a zsírsavmolekula "meghajlik": minél több a kettős kötések száma, annál inkább módosul a szerkezet (1. ábra).

   A transz helyzet pedig nagyon hasonló a telített zsírsavak szénláncához. A leggyakrabban előforduló transz helyzetű sav az elaidinsav (a cisz-olajsavnak megfelelően), de több kettős kötést tartalmazó transz-zsírsavak is kialakulnak csekély mennyiségben.

   A zsírsavak tulajdonságait és a szervezetben kifejtett fiziológiai és patofiziológiai hatásait a szénlánc hossza, a telítetlen kettős kötésük száma és helye, a sztereoizomériájukból származó szerkezetbeli különbségük határozzák meg. A két-két szénatommal hosszabbodó zsírsavszintézis legfontosabb zsírsavait az 1. táblázat tartalmazza. A két szénatomos ecetsav nukleotiddal (koenzim-A) történő aktiválásával acetilkoenzim-A (aktivált ecetsav) formában a Szent-Györgyi-Krebs-féle citromsavciklus folyamatos lezajlásának fenntartója, a lipidszintézis alapmolekulája. A további zsírsavak fizikai és kémiai tulajdonságai és szerkezetük szabja meg szerepüket mind az élelmiszerek zsiradékaiban, mind az élő szervezetek lipidjeiben (l. később).

A zsírsavak fizikai és kémiai tulajdonságai

   A zsírsavak olvadáspontja a szénatomszámukkal együtt nő; a telítetlen, azonos szénatomszámú zsírsav olvadáspontja kisebb, mint a telítetté.⁷

1. ábra. A zsírsavak térbeli szerkezete

2. táblázat. Hosszú szénláncú zsírsavak képződése

   A különféle zsiradékok 10 szénatomszám fölötti telített zsírsavai szobahőmérsékleten szilárdak, a telítetlen zsírsavak pedig folyékonyak, de ez a zsírokban lévő mennyiségüktől is függ. Az állati zsírok zöme nagy telített zsírsavtartalmának következtében szilárd (kivételek egyes halolajok), a növényi olajok pedig nagy telítetlen zsírsavtartalmuknak megfelelően folyékonyak (de pl. a kókuszzsír szilárd, sok középhosszú láncú zsírsava miatt).

   Oldhatóságuk a hőmérséklet emelkedésével növekszik; csak zsíroldószerekben oldódnak. Kémiai tulajdonságukat megszabja, hogy a zsiradékokban és a lipidekben a karboxilcsoport észtereződve van jelen, emiatt további reakciókra nincs lehetőség. A zsírsavak szénláncában lévő telítetlen kötések és a karboxilcsoport viszont reakcióképes, a kettős kötés telítése és a "szabad gyökös" reakciók lezajlása, a szénlánc változásai és a hidrogénkötések felbomlása igen gyakori folyamatok (autooxidáció, a zsiradékok "avasodása"). A zsiradékok trigliceridjei zsírsavak észterei glicerinnel kapcsolódva.

A zsírsavszintézis

   A szervezet "de novo" zsírsavszintézise a "zsírszintetizáló enzimrendszer" aktiválásával acetilkoenzim-A-ból indul ki, a képződő gyököket egy fehérje (acil-karrier protein) köti meg, a lánc két szénatomonként hosszabbodik.

   A szintézis a C₁₈ szénatommal lezárul; közben a 9-10 szénatom között enzimes deszaturációval jön létre az első kettős, telítetlen kötés; az enzim erre a helyre specifikus, így további kötés nem alakul ki és a szintézis a C_18:1 olajsav képződésével befejeződik. A további szintézis kiinduló zsírsavai a szervezetben nem jönnek létre, azokat a táplálkozás útján kell fedezni, ezek a nélkülözhetetlen, esszenciális zsírsavak: a C_18:2 linolsav és a C_18:3 linolénsav, valamint kisebb mennyiségben a C_20:4 arachidonsav.

   Ezek főként a növényi élelmiszerekből származnak, de az állati termékekben is jelen vannak természetesen. (Röviden meg kell említeni, hogy a zsírsavak lebontása más enzimrendszer útján, a szintézis megfordítottjaként zajlik le a ß-oxidáció során.)

   A zsírsavak további szintézise az esszenciális zsírsavakból indul ki. Lánchosszabbítással (elongáció) és telítetlenítési (deszaturáció) reakciókkal, különböző enzimrendszerek: elongázok és deszaturázok aktiválásával megy végbe (2. táblázat).

   A lánchosszabbodás a szervezetben a C₂₄-C₂₆ szénatomig zajlik, s a telítetlen kötések száma 6 lehet. A szénatomszám és a telítetlen kötések számának növekedésével változnak kémiai tulajdonságaik és fokozódik reakcióképességük.

   A származékok, az eikozanoidok és a gyűrűs szerkezetű prosztanoidok különféle csoportjait foglalja össze a 3. táblázat.

   A táplálékok zsiradékai különböző mennyiségben és arányban tartalmazzák a hosszú láncú, többszörösen telítetlen zsírsavakat és származékaikat. Hatásukat csak nagyszámú adat egybevágó eredményei alapján lehet megítélni. A klinikumban (a parenterális táplálkozás során) nyílik lehetőség az "egyéni" zsírsavhatások megismerésére.^8,9,10,11,12 A főbb hatásokat röviden összefoglaljuk.

3. táblázat. Eikozanoid-és prosztanoid-képződés

A zsírsavak előfordulása és hatásai

I. Telített zsírsavak (SFA, saturated fatty acids)

A C_4:0 vajsav és a C_6:0 kapronsav rövid láncú zsírsavak, a tejzsírokban 1-5%-ban fordulnak elő. Gyorsan, hidrolízis nélkül a véráramba szívódnak fel. Az egyes, fel nem szívódó oligoszacharidokból (sztachióz, varbaszkóz) a vastagbél bakteriális fermentációja során is keletkeznek. A pH-értéket savi irányba tolják el, aminek tumormegelőző hatást tulajdonítanak.

Középhosszú szénláncú zsírsavak (MCFA, nedium chain FA)

A C_8:0 kaprilsav és a C_10:0 kaprinsav (egyesek a C_12:0-t is idesorolják) az MCT (medium chain triglycerides) zsiradékok alkotórészei; úgyszintén lipázos hidrolízis nélkül jutnak az MCT-trigliceridek a vérrel a májba, így igen gyorsan szolgáltatnak energiát (csecsemő- és parenterális táplálás esetén). Dietetikai szempontból ezért fontosak; jó forrása a kókuszzsír, de készítmények is készülnek különböző célokra.

Hosszú szénláncú zsírsavak (LCFA, long chain FA)

A C_12:0 laurinsav főként lipázos bontással kerül a trigliceridekből a nyirokkeringésbe, emiatt a hosszú láncúak közé sorolható. A tejzsírokban 3-5%-ban, a kókuszzsírban és a pálmamagolajban 50%-ban fordul elő, az anyatejben is megtalálható. Kevésbé növeli a szérum összkoleszterin- és LDL-koleszterin-tartalmát, mint a további zsírsavak.¹³

   A C_14:0 mirisztinsav a tejzsírokban 3-14, a kókuszzsírban, pálmamagolajban 14-16%-ban található, az állati zsírokban 1-2%-ban van jelen. A szérum összes-, valamint LDL-koleszterin- és trigliceridtartalma legnagyobb mértékben mirisztinsav hatására fokozódik, emiatt tartják a legintenzívebb atherogen hatású telített zsírsavnak.

   A C_16:0 palmitinsav az emberi és az állati szervezet legnagyobb mennyiségű telített zsírsava, állati zsírokban 25-35, egyes növényi olajokban (kakaóvaj, pálmaolaj) 25-45%-ban található. A szérum lipid értékeket kevésbé növeli, mint a mirisztinsav, de jobban, mint a sztearinsav, s nagy mennyisége miatt is atherogennek minősül.

   A C_18:0 sztearinsav a többi telített zsírsavhoz képest lényegesen kisebb mértékben növeli a szérum koleszterinszintjét, inkább semleges hatásúnak tekintik kisebb mennyisége miatt is; az állati zsírok 6-14%-ban, a növényi olajok 2-4%-ban tartalmazzák (kivétel a kakaóvaj 30-35%-a). Az olajsav prekurzorának tartják.

   A telítetlen zsírsavakhoz viszonyítva a telített zsírsavak a szérum lipidszintjét növelő, atherogen tényezőnek számítanak.

II. Egyszeresen és többszörösen telítetlen zsírsavak (MUFA, PUFA, mono-, polyunsaturated-FA)

A zsírsavsor első egyszeresen telítetlen zsírsava a C_16:1 palmitolajsav, az állati zsírokban 2-6%-ban, a növényi olajokban nyomokban található meg, a tejzsírban, a halolajokban van belőle több.

   A C_18:1 olajsav jelentős egyszeresen telítetlen zsírsav, az állati zsírokban 45-65, a növényi olajokban 15-30%-ban van jelen, az olívaolaj és az erre nemesített napraforgóolaj 75-80%-ot tartalmaz. Előnyösnek tartják a "mediterrán diétán" élők étrendjét kedvező hatású, gazdag olívaolajtartalma iatt (bár több komponense is hozzájárul az antiatherogen hatáshoz). Az olajsavat, amely a szérum LDL-koleszterin-tartalmát csökkenti kismértékben (egyesek szerint a HDL-koleszterint is) inkább semlegesnek tartják. Újabban kísérleti adatok arra utalnak, hogy a szérumban az olajsav hatására kialakult előnyös lipidszintek mellett az érelváltozások a telített zsírsavak okozta elváltozásokhoz voltak hasonlíthatóak (állatkísérletekben).¹²

   A C_18:1 transz formájú elaidinsav hatása a telített zsírokéhoz hasonló, növeli az LDLkoleszterin- és az Lp(a)-tartalmat, de a többszörösen telítetlen zsírsavak kompenzálhatják ezt. Mennyisége technológiai változtatásokkal a margaringyártásban csökkenthető.^13,14,15,16

   A C_22:1 erukasavat a repcemagolaj tartalmazza. Szívizomkárosító hatásúnak bizonyult, ezért kinemesítették az erukasavban szegény repcét, s ma már a repceolaj erukasavmentes.

Esszenciális zsírsavak (EFA, essential fatty acids)

A C_18:2 linolsav és a C_18:3 linolénsav szérumlipidcsökkentő hatása jelentős.^17,18 A linolsav az LDL-koleszterin-szintet, de a HDL-koleszterin mennyiségét is csökkenti; a linolénsav a VLDL-koleszterin- és főként a trigliceridtartalmat mérsékli. Hiányuk, vagy a szükséglettől eltérő mennyiségük, és egymáshoz való arányuk eltolódása egyaránt patofiziológiai változásokat okoz. A linolsav gazdag forrása a napraforgó- és a szójaolaj, 50-70%-os tartalommal, az állati zsíroknak 10-20%-át adja. A linolénsav jóval kisebb mennyiségben fordul elő; legtöbb van belőle a szója- és repceolajban (7-10% ; a lenolaj a leggazdagabb forrása), az állati zsírokban 1-2%-ban van jelen. Egyes vélemények szerint a linolénsav egyéni, önálló hatását a keringési betegségekkel kapcsolatban kifejezettebbnek tekintik, mint a származékaiét,18 azonban az esszenciális zsírsavak fő jelentősége a származékaik széles spektrumú hatása, a linolénsav az n-3, a linolsav az n-6 csoport kiinduló zsírsava.

Hosszú szénláncú többszörösen telítetlen zsírsavak (LC-PUFA, long chain-polyunsaturated fatty acids) és származékaik

A C_18:3 n-6 g-linolénsav a linolsav származéka, s az ebből kiinduló további származékok hatása jelentősen eltér a C_18:3 n-3 a-linolénsav sorozat hatásaitól. C_20:4 arachidonsavat korábban az esszenciális zsírsavak közé sorolták, azonban a szervezetben linolsavból is képződik kismennyiségben. Főként az állati eredetű élelmiszerekben (húsfélék, halak) található, származékai jelentős sorozatot (n-6) alkotnak.

   Az n-6 és az n-3 eikozanoidok és prosztanoidok egymástól eltérő fiziológiai és patofiziológiai tulajdonságúak.^18,19,20,21

   A hosszú szénláncú többszörösen telítetlen zsírsavak sorában az EPA és a DHA jelentős antiatherogen hatású önálló adagolás esetén is, de - minthogy a táplálékokból származnak a kiinduló aminosavak - főként együttes hatásuk jelentős. Az n-3 és az n-6 csoport összehasonlító vizsgálatai nagyon nagy számúak, egyik kiragadott példa a cardiovascularis betegségek néhány jellemző változását foglalja össze a 4. táblázatban.

   Az eltérő hatások összegződéseként az n-3 csoportbeli származékok eredményezték a kedvezőbb hatást a patofiziológiai folyamatok egyes mutatóinak változásában. Az arachidonsav és prosztanoidjai atherogen irányú hatásait az EPAszármazékok kevésbé kedvezőtlen vagy kedvező irányba befolyásolják. Ehhez azonban a kiindulási anyagok megfelelő arányának biztosítása szükséges.²² A szintézis enzimeihez való kötődésben a linol és a linolénsav között "vetélkedési gátlás" alakul ki, megfelelő mennyiségű linolénsav jelenlétében (erősebb enzimkötődése miatt) a linolsavból való szintézis visszaszorul. A linolsav erős túlsúlya pedig a linolénsavszintézist gátolhatja. Számos betegségben igen sok adat az n-3 csoport előnyös hatását igazolja, többek között diabetes,²³ egyes tumoros betegségek,²⁴ immunológiai státus,²⁵ psoriasis,²⁶ rheumatoid arthritis,²² és számos egyéb betegség dietoterápiája esetén. Nagyszámú adatból származik az a következtetés, hogy az n-3 csoportbeli zsírsavak a VLDL-koleszterintartalmat és a trigliceridek mennyiségét szorítják vissza, az n-6 sorozat főként az LDL-koleszterinszintet - egyes esetekben a HDL-koleszterintartalmat is - csökkentik.¹² Sem a linolsav túlsúlya, sem a linolénsav szükségleten felüli mennyisége nem javasolt; a linolénsav és származékai pl. fokozzák a vérzékenységet, ami bizonyos kórformákban veszélyt jelenthet. A kívánatos zsírsavarányok kialakításaihoz a hazai leggyakrabban fogyasztott zsiradékok zsírsavösszetétele látható az 5. táblázatban.^17,27

4. táblázat. A főbb eikozanoidok és prosztanoidok hatásai

   A sertészsírfogyasztás túlsúlyát jól kompenzálhatja a napraforgóolaj és a kisebb mennyiségben használt egyéb olajok, valamint a margarinok növekvő fogyasztása.²⁸ A margaringyártásban a transz-zsírsavak kiküszöbölését jelenti, hogy újabb technológiával - átészterezéssel - a trigliceridek zsírsavösszetétele változtatható, az izomerek kialakulása nélkül.¹³ A gyártás során a jó linolénsav-forrásnak számító repceolaj is használatos. Az ún. "strukturált lipidek" - a legelőnyösebben hasznosuló trigliceridek - kialakítása révén a dietoterápia újabb lehetőségét²⁹ jelenti. A hazai igen csekély mértékű halfogyasztás növelésével is kívánatos lenne a linol-linolénsav arányának optimalizálása, amely a javasolt 5:1 arány helyett jelenleg 15-16:1. Nemcsak a telítetlen zsírsavak hiánya, hanem túlsúlyuk is rizikótényező, az egyoldalú telítetlen zsírsavbevitel szabad gyökös folyamatokat propagáló volta (a telítetlen kötések erős reakciókészsége)³⁰ miatt. Tekintettel kell lenni arra is, hogy a táplálkozás folyamán a zsírok hatását nemcsak mennyiségük és minőségük, hanem a táplálék egyéb összetevői, a technológiai hatások,³⁰ valamint ízlésbeli eltérések és a táplálkozási kultúra is befolyásolják. Emiatt a kiegyenlített táplálkozásra vonatkozó ajánlások figyelembevételével kell mind a korszerű (és ízletes) preventív táplálkozást, mind a dietoterápiát alkalmazni.

5. táblázat. Zsiradékok zsírsavösszetétele (%)

Irodalom

1. Reaven, GM: The role of insulin resistance in human disease. Diabetes 37: 1595-1607, 1988.

2. Halmos T, Suba I, Kautzky L: Metabolikus-X szindróma. Springer, Budapest, 1995.

3. Elődi P: Biokémia II. Akadémiai Kiadó, Budapest, 1981.

4. Guba F: Orvosi Biokémia II. Medicina, Budapest, 1988.

5. Romics L, Szollár L: Lipidek, lipoproteinek és hiperlipidémiák. Medicina, Budapest, 1977.

6. Zsinka Á: Táplálkozásélettan. Kertészeti és Élelmiszeripari Egyetemi kiadás, Budapest 1989.

7. Gasztonyi K, Lásztity R: Élelmiszerkémia, 1. kötet. Mezőgazdasági Kiadó, Budapest, 1993.

8. Kris-Etherton, PM, Yu S: Individual fatty acid effect on plasma lipids and lipoproteins. Human studies. Am J Clin Nutr 65: 1628-1641, 1997.

9. Keys, A, Menotti, A, Karvonen, MJ, Aravanis, C, Blackburn, H, Buzina, R, Djordjevic, BS, Dontas, AS, Fidanza, F, Keys MH: The diet and 15-year death rate in the Seven Countries Study. Am J Epidem 124: 903-915, 1986.

10. National Research Council: Diet and Health. Academy Press, Washington DC, 1989.

11. Caggiula, AW, Mustad, AN: Dietary fat and coronary artery disease risk. Am J Clin Nutr 65: 1576-1610, 1997.

12. Kris-Etherton, PM, Yu, S, Derr, TR: Summary of the scientific conference on dietary fatty acids and cardiovascular health. Fatty Acids Conference. Reston, Virginia 2000. Circulation 103: 1034-1047, 2001.

13. Perédi J: Az újabb táplálkozástudományi eredmények realizálása zsiradékok és zsiradéktartalmú élelmiszerek előállításánál. Táplálkozás-Allergia-Diéta 1: 16-25, 1999.

14. Nicolosi, RF: Dietary fat saturation effect on low density lipoprotein concentrations. Am J Clin Nutr 65: 1617-1627, 1997.

15. Gustafson, IB, Vessby, B, Nydahl, M: Effects of lipid lowering diets enriched with mono-and poly unsaturated fatty acids on serum lipoproteins. Atherosclerosis 96: 109-118, 1992.

16. Garden, CD, Kraemer, HG: Monounsaturated versus polyunsaturated dietary fat and serum lipids. Arterioscler Thromb Vas Bul 15: 1917-1927, 1995.

17. Gasztonyi K, Lásztity R: Élelmiszerkémia, 2. kötet. Mezőgazda Kiadó, Budapest, 1993.

18. Renaud, S, Lansman, D: Dietary a-linolenic acid for Prevention of Cardiovascular Diseases. 23^th World Congress for Fat Research (ISF). Brighton, 1999.

19. Fischer, S: Dietary polyunsaturated fatty acids and eicosanoid formation in human. Adv Lipid Res. 23: 169-198, 1989.

20. Zsinka Á: Lipidek. (in: Barna M /szerk./: Táplálkozás-Diéta. Medicina, Budapest 1996.) pp. 47-53.

21. Zsinka Á: Zsírsavak a szervezetben, zsírsavak a táplálékban. Táplálkozás-Anyagcsere-Diéta 1: 10-15, 1997.

22. Simopoulos, AP, Kifer, RR, Martin, RE, Barlow, SM /szerk./: Health effect of n-3 fatty acids in seafoods, Congress, Karger, Basel, 1991. vol. 66. pp. 51-71.

23. Dopp-Snyders, C: Dietary supplementation of omega-3 F.A on insulin sensitivity. Diabetes Res 4: 141-148, 1982.

24. Reddy, BS: Diet and colon cancer. In: Diet nutrition and cancer. Vol 1: 47-66, CRC Press 1986.

25. Grimminger, F, Mayer, K. Walmroth, D, Schlotser, E, Seeger, W: Omega-3 fatty acids and inflammatory diseases. Justus-Liebig Univ, Giessen, 1999.

26. Allen, BR: Fish oil in combination with other therapies in the treatment of psoriasis. (in: Health effects of omega-3 FA. Karger, Basel, 1991.) pp. 435-445.

27. Bíró Gy, Lindner K: Tápanyagtáblázat. Medicina, Budapest, 1999.

28. Bíró Gy /szerk./: Az első magyarországi reprezentatív táplálkozási vizsgálat (1985-1988) eredményei, I-II, Budapest, OTH, NEVI OÉTI, 1992-1993.

29. Fürst P: Régi és új anyagok a mesterséges táplálásban Táplálkozás-Allergia-Diéta 2: 2-19, 1998.

30. Zsinka Á, Blázovics A, Dworschák E, Biacs P: Investigation of lipideroxidative changes in edible oils. (in: Fehér J /szerk./: Role of free radicals in biological system. Akadémiai Kiadó, Budapest, 1992.) pp. 107-112.

Közlésre érkezett: 2001. december 27.

Közlésre elfogadva: 2002. január 19.

 

A szerző levelezési címe: Prof. dr. Zsinka Ágnes

Szent István Egyetem, Élelmiszertudományi Kar, Élelmiszerkémiai és Táplálkozástudományi Tanszék

1118 Budapest, Somlói út 14-16.